RESUMEN ARTICULO 3

LOS COMPUESTOS DE FOSFATO DE ALTA Y BAJA ENERGÍA .

Meis L. y G.G. Alves

Este trabajo nos describe que la energía es una cuestión central en la vida y para sobrevivir, los organismos vivos han encontrado varias maneras para convertir continuamente las diversas formas de energía disponibles en el ambiente. Los compuestos de fosfato son la materia biológica común de intercambio de energía y el trifosfato de adenosina (ATP) es el portador de energía más importante de la célula. Las ATPasas pueden convertir la energía derivada de hidrólisis del ATP en el trabajo, el transporte de iónes o aún la producción de luz.

El descubrimiento del ATP se remonta a los años 20´s, sin embrago, fue hasta 1941 que los conceptos de compuestos de fosfato ““ricos" y ““pobres”” en energía fueron formalmente presentados por Lipmann, aunque poco se sabía sobre la estructura de las proteínas y del mecanismo catalítico de las enzimas. Por lo tanto, en la revisión de Lipmman quedó implícito que la energía de hidrólisis de los compuestos de fosfato sería la misma sin importar si estuvieran unidos una enzima o libres en solución.

En 1970 y George colaboradores, concluyeron que en los sistemas biológicos los compuestos de fosfato están en solución y por tanto, interaccionan fuertemente con el agua. George y colaboradores propusieron que la Keq para la hidrólisis de un compuesto de fosfato se debe determinar por las diferencias en energías de solvatación de los reactivos y productos y no por efectos intramoleculares como se había propuesto previamente. En 1984 nos interesamos en la teoría de solvatación propuesta originalmente por P. George. La motivación fue el descubrimiento de que la misma especie química, un residuo acilfosfato, tendría diferentes energías de hidrólisis dependiendo, si está en solución o en la superficie de la enzima. Más que contribuir a la comprensión de la naturaleza química de los compuestos de fosfato de alta y baja energía, estos resultados tienen implicaciones fisiológicas importantes en procesos biológicos de la transducción de energía.

Durante las últimas cuatro décadas se ha aclarado el ciclo catalítico de varias enzimas implicadas en procesos de transducción de energía. Estos estudios revelaron que la energía de hidrólisis de diversos compuestos de fosfato varía considerablemente dependiendo de si están en solución o unidos a la enzima. Las reacciones que se pensaban prácticamente irreversibles en solución acuosa, ocurren espontáneamente cuando los reactivos están unidos a la enzima. Según estos resultados, la energía para realizar trabajo no está disponible para la enzima en el momento de la ruptura del compuesto de fosfato.

Según estos nuevos resultados, la secuencia de eventos para la transducción de energía en ATPasas de transporte o actomiosina son como sigue:

(a) La enzima une al ATP u otros compuestos de fosfato;

(b) La enzima realiza trabajo sin que el compuesto de fosfato sea hidrolizado. Esto es acompañado por una disminución del nivel de energía del compuesto de fosfato;

(c) El compuesto de fosfato se rompe y los productos de hidrólisis se disocian de la enzima en un proceso que implica un cambio de energía relativamente pequeño.

Fuente:

Meis L. y G.G. Alves (2004). Los compuesto de fosfato de lata y baja energía. Mensaje Bioquímico, Vol XXVIII. Depto Bioquímica, Fac Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México.

RESUMEN ARTICULO 2

Función mitocondrial como elemento central de la vida.

Ian R. Lanza y K. Sreekumaran Nair

La esperanza media de vida humana ha ido aumentado a lo largo de muchas décadas en gran parte debido a las mejoras en la nutrición, la vacunación, los agentes antimicrobianos y el eficaz tratamiento y prevención de las enfermedades cardiovasculares, cáncer, etc. El período de máxima vida, por el contrario, ha cambiado muy poco.

La restricción calórica (RC) aumenta la esperanza de vida máxima en muchas especies, esto gracias a que se mejora la función de las mitocondrias. Estos efectos aún no se han demostrado en los seres humanos, tampoco la duración y el nivel de CR necesarios para extender  la esperanza de vida que difiere en los animales con respecto a los seres humanos.

La actividad física (ejercicio voluntario) continúa llevando a cabo muchas promesas para aumentar la esperanza de vida saludable en los seres humanos, sin embargo, la longevidad en Caenorhabditis elegans está relacionado con los niveles de actividad, posiblemente a través del mantenimiento de las mitocondrias en función durante toda la vida.

Los investigadores también han visto que la disminución relacionada con la edad del músculo y la función mitocondrial, están relacionados con el pico de oxígeno de captación.

Se propone que las disminuciones relacionadas con la edad en el contenido mitocondrial y su función juegan un papel importante en la regulación de la vida. El ejercicio aeróbico regular y la prevención de la adiposidad por la dieta saludable puede aumentar la esperanza de vida saludable y prolongar la duración de la vida a través de efectos beneficiosos en el plano mitocondrial.

Se ha hecho un enorme esfuerzo para entender cómo el proceso de envejecimiento está regulado en los niveles molecular y celular, con la esperanza de encontrar una manera de
extender la vida máxima, algo que se ha mantenido bastante constante en los seres humanos. Hay numerosos factores determinantes en la vida, pero un hilo común que ha surgido en una gran variedad de especies desde la levadura hasta los roedores es la regulación por las mitocondrias. Es fascinante que un orgánulo que se cree que una vez fue una Eubacterium invasora adquiriera el tanto control sobre el destino de la célula. Es evidente que las mitocondrias juegan un papel que más allá de su función dogmática como el centro neurálgico "de la de la célula ".

Es probable que el deterioro mitocondrial que se produce con la edad no pueda ser
contrarrestado en los seres humanos que no están sometidos a un régimen de restricción calórica y menos con la actividad física, que es en su mayor parte voluntaria. A medida que avanzamos las fronteras de nuestro entendimiento de cómo la senescencia y la vida están reguladas, puede llegar a extender la vida máxima.

Fuente: 

Lanza I. R. y Sreekumaran K. 2010. Función mitocondrial como elemento central de la vida. Pflugers Arch - Eur J Physiol 459:277–289.

RESUMEN ARTICULO 1

Obesidad, longevidad y calidad de vida. Alteraciones dietaras con 2-Mercaptoetanol

Robert E. Click.

Existen investigaciones que han demostraron que la optimización de la actividad inmunológica murinica en cultivo de tejidos requiere compuestos de sulfhídrilos como el 2-mercaptoetanol (2-ME). Y se han encontrado beneficios tanto para el crecimiento como en la función de otros tipos de células in vitro.

Con base en estos la investigación de aquí se dirigió a la pregunta: ¿Qué consecuencias podría tener una dieta de 2-Me en la salud y en la enfermedad de ratones que no sean los relacionada con el envejecimiento? Los principales parámetros calidad de: seguimiento durante la vida útil de cada animal expuesto a la dieta 10^-3 M de 2-Me en el agua potable fueron: obesidad, grado de demacrado y / o caquexia, la longevidad y la aparición de tumores.

Se observaron los siguientes: la supervivencia media moderada se incrementó 40,8%, la obesidad y el alto contenido de grasa, se redujo en los ratones C57BL/10.

En resumen los resultados presentados aquí indican que no se encontró toxicidad del 2-ME en un consumo diario promedio de <16 UGM de 2-Me por gramo de peso de cada ratón. Se pudo apreciar un aumento de la longevidad en los ratones que vivían moderadamente, de igual modo, se pudo prevenir la obesidad derivada de una dieta alta en grasa.

La obesidad es hoy en día un problema de salud pública y uno de los objetivos actuales de la investigación anti-envejecimiento, para procurar una buena calidad de vida hasta la muerte.

Los resultados presentados en este documento plantean una serie de preguntas importantes como: (a)¿Qué mecanismo permite al 2-Me difundir sus beneficios para diferentes enfermedades? (b) ¿Qué efecto tendría el 2-Me en los animales obesos? (c) ¿Es la prevención de la obesidad  para la cepa C57BL debido a su constitución genética? Y (d) ¿Qué otros procesos (enfermedades) pueden verse afectados por la dieta de 2-ME?

Fuente:

Click R. 2010. Obesidad, longevidad y calidad de vida. Alteraciones dietaras con 2-Mercaptoetanol. Virulence 1:6, 509-515.

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